经科研人员实验，新冠病毒植入在酸性介质中比较稳定，在碱性或中性介质中比较活泼，人感染后呼吸困难、发烧，需要人工输氧。人的感染机理是病毒的S蛋白通过受体结合域（RBD）与细胞表面受体血管紧张素转化酶2（ACE2）结合，从而进入细胞，进行大量繁殖与破坏，转化酶2（ACE2）存在于肺部、消化系统、心脏、肾脏、动脉等。尽管研究人员解析了新冠病毒对宿主的识别和侵入机制，但仍没有掌握病毒的原位结构信息。

　　新冠病毒首先要攻击的是受体包括膜受体（N型乙酰胆碱）与胞内受体，膜受体包括离子通道型受体和G蛋白欧联受体和酶联受体。但新冠病毒尤其能对转化酶2受体轻松的突破识别区，进入胞内与转化酶等结合并繁衍，从而对其他正常蛋白质进行结合、分解和破坏，这说明新冠病毒对血管紧张素转化酶2（ACE2）有超强的侵袭、繁殖和催化、裂解、重组能力。

　　现在研究人员还没有破译出新冠病毒的攻击性强的棘突蛋白的分子结构，到底病毒的活性成份因子是什么？

　　但在我们认知的范围内，我们可以假设和大胆的推测！这个棘突S蛋白含有攻击性强的可能是H离子或质子!众所周知，加氢可以裂化分解有机物，是放热反应，氢是还原剂，加氢可以分解蛋白质和含二硫键的肽链。氧是氧化剂，可通过氧化氨基酸上的巯基形成含二硫键的肽链。根据这些普通的化学原理和现象，就很容易解释前面所说的被新冠病毒感染后出现发烧发热，需要吸氧，和新冠病毒植入在酸性介质中比较稳定，在碱性或中性介质中比较活泼的现象。

　　上面是血管紧张素分子结构图

　　从上面血管紧张素的分子结构图中可以看出，如果新冠病毒含有大量的氢质子，血管紧张素分子是非常容易被氢质子攻击而遭到破坏的。如果把血管紧张素外围充分补充活性氧，或补充活性羟基，新冠病毒的氢质子可能会被中和或棘突S蛋白可能会被分解和消灭。

　　按推测，新冠病毒含有大量活泼的氢质子，对蛋白质和正常蛋白酶的也会加速破坏和分解，对蛋白质中的肽链会造成二硫键断裂，如果通过吸氧，断裂的二硫键（变成巯基蛋白）或巯基氨基酸经大量的氧经氧化后又会恢复成正常的二硫键，氧也会直接与病毒蛋白的氢质子反应，从而延缓病毒的快速发展。也可以利用含有胆碱活泼性更强的羟基与新冠病毒上的氢质子优先反应或结合，来阻止新冠病毒上氢质子繁衍，从而导致新冠病毒的枯萎和解体。

　　那么，如果这些假设和推测成立，我们就会很容易找到一种或多种能与新冠病毒的棘突S蛋白反应药物，但这种药物的的活性一定要大于血管紧张素转化酶2，活性要大于受体包括膜受体（N型乙酰胆碱）。这样，新冠病毒就会优先选择与药物结合，生成对身体无害的物质，从而避免了肌体蛋白受到新冠病毒的侵害。

　　如果上面的推测和假设正确，新冠病毒主要的药物就是要找出能与棘突S蛋白的氢质子中和或裂解反应的物质。

　　被动性的选择药物防治：

　　在无力治疗新冠病毒的情况下，我们只有选择被动的防护措施，迅速彻底的斩断传播链，除了身体接触传播外容易控制外，空气的气溶胶传播也是我们防止的重要手段。目前，公共场所医院、学校、办公室等场所用的空气净化器，根本不具备杀菌杀毒作用，过滤和活性炭等是起不到根本的杀菌杀毒作用的，会使滞留在虑料内的病毒继续存活，带来不可预知的后患。如果利用新材料，大孔分子筛氧化活性硫载体与多硫化有机物结合，可对含有棘突S蛋白病毒上的氢质子进行吸附、过滤、中和及及裂解反应，可全部杀灭通过活性硫虑料的病毒病菌。

　　主动性的选择药物：

　　将有活性氧化物成分或胆碱基活性强的西药或中药成分制造成注射液，这种药的活性成份要大于血管紧张素的活性成分，在遇到新冠棘突S蛋白时，要优先与新冠棘突S蛋白反应，尽量避免血管紧张素与新冠棘突S蛋白反应。如果血管紧张素被新冠棘突S蛋白污染，在注入活性氧化药物后仍能把被污染的血管紧张素重新氧化还原成正常的分子结构，那么，新冠病毒将无藏身之地，也必将彻底被消灭。

　　药物选择建议：含烯基多硫活性强的有机物；含烯基多氧基活性强的有机物；含胆碱基活性强的中药。

　　赵西营

　　2021/12/21